内脏脂肪

英国一项单臂饮食干预研究提示，餐后炎症主要是由循环甘油三酯的急性升高所致。混合膳食后的乙酰糖蛋白可能是评估典型饮食习惯中食物诱导炎症反应的有希望的候选生物标志。该研究包括了 1002 名 18-65 岁的健康成年人。 乙酰糖蛋白 和 白介素6 浓度的餐后变化因人而异。引起 乙酰糖蛋白 和 白介素6 增加的参与者（分别占总参与者的 60% 和 94%）的平均 6 小时升高分别为 11% 和 190%。餐后 甘油三酯和血糖浓度峰值与 6 小时 乙酰糖蛋白（相关系数分别为 0.83 和 0.24）显着相关，而与 6 小时 白介素6 无关。随机森林模型显示最大甘油三酯浓度是餐后 乙酰糖蛋白 最强的餐后甘油三酯预测因子，结构方程模型显示内脏脂肪量和空腹甘油三酯与空腹和餐后 乙酰糖蛋白 的相关性最强。网络孟德尔随机化显示了 内脏脂肪量 与空腹 乙酰糖蛋白 之间的因果关系，由空腹 甘油三酯介导 (28%)。引起 乙酰糖蛋白 反应增强的个体比队列中的其他人预测的心血管病风险（以动脉粥样硬化性疾病风险评分计）更高。个体特定因素，如肠道微生物群，对餐后血脂（而非血糖）的影响大于膳食常量营养素。餐后炎症的巨大个体差异（部分由肥胖介导）提示个体化的健康措施。来源：https://academic.oup.com/ajcn