一项美国前瞻性巢式病例对照研究显示，肠道微生物代谢产物，三甲胺N-氧化物的长期增加与冠心病风险较高相关，且在10年间反复检测三甲胺N-氧化物，改善了对冠心病风险较高者的鉴别。该研究包括了基线时的760名健康女性。在第一次（1989至1990年）和第二次（2000至2002年）采血时均测量了血浆三甲胺N-氧化物水平。计算了三甲胺N-氧化物的10年变化。第二次采血后至2016年确定了冠心病事件的病例（n = 380），并与对照组（n = 380）匹配。从第一次到第二次采血三甲胺N-氧化物的增加与冠心病风险增加显着相关（最高三分位数的相对风险1.58；每1个标准差升高的相对风险1.33）。与三甲胺N-氧化物水平持续较低者相比，在两个时间点三甲胺N-氧化物水平（最高三分位数）均较高者显示冠心病的相对风险最高，为1.79。而且，该三甲胺N-氧化物变化-冠心病关系随着不健康的饮食习惯而增强，随着健康的饮食习惯而减弱。饮食可改变三甲胺N-氧化物变化与冠心病风险的关系。来源：http://www.onlinejacc.org/
美国一项随机交叉研究表明，长期红肉膳食通过增加膳食前体，增加肉碱，而非胆碱产生的微生物三甲胺/ 三甲胺N-氧化物，并减少肾三甲胺N-氧化物排泄，从而增加全身三甲胺N-氧化物水平。停食红肉可在4周内减少血浆三甲胺N-氧化物。有113名健康志愿者参加了随机双臂（高或低饱和脂肪）交叉设计研究。每臂评估三种各4周的等热量饮食（每种之间有清除期；在代谢厨房中制备所有膳食，25％的卡路里来自蛋白质）。长期红肉，而非白肉或无肉摄入，增加血浆和尿中三甲胺N-氧化物（各项>2倍; P <0.0001）。红肉摄入也显着降低了三甲胺N-氧化物的肾脏排泄比（P<0.05）；相反，肉碱及其两种由肠道菌群产生的替代代谢物的肾排泄比增加。口服同位素挑战显示红肉或白肉（与非肉类相比）增加了来自肉碱的三甲胺和三甲胺N-氧化物（每种P<0.05），而非胆碱。膳食饱和脂肪对三甲胺N-氧化物或其代谢产物无影响。该研究结果具有潜在的临床意义，并提示富含红肉的膳食可能会增加死亡率和心血管病，因为越来越多的证据提示循环中三甲胺N-氧化物水平升高与心血管病和死亡风险之间存在机制性关联。来源：https://academic.oup.com/eurheartj/
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