美国一项研究表明，强化降低收缩压会增加 hs-cTnT（高敏心肌肌钙蛋白 T），由肾脏滤过减少介导； 以及减少NT-proBNP（N-末端 pro-B 型利钠肽），由收缩压下降介导。 观察到的 hs-cTnT 和 NT-proBNP 水平随着强化降低收缩压的变化与临床结果相关。基线和 1 年时hs-cTnT 和 NT-proBNP 由储存的收缩压干预试验的血清标本中测得。 强化降低收缩压（与标准收缩压处理相比）导致 hs-cTnT 水平在 1 年随访期间增加了3%（几何平均比，1.03）和较高比例的参与者增加 ≥ 50%（比值比，1.47） . 相比之下，强化降低收缩压导致 NT-proBNP 降低了 10%（几何平均比，0.90），NT-proBNP 增加 ≥ 50% 的比率较低（比值比，0.57）。 hs-cTnT 的变化经校正随访期间估测的肾小球滤过率的变化后完全衰减，而强化治疗与 NT-proBNP 的关联经校正收缩压变化后完全衰减。hs-cTnT 和 NT-proBNP 从基线到 1 年的升高与心衰和死亡风险较高相关，而与治疗分配无显着相互作用。该研究结果强调了非心脏因素影响生物标志物变化的作用，以及采用心脏特异性生物标志物作为疾病替代标志的复杂性。来源：https://www.ahajournals.org/
